Editor: Raphael Machado Reali
Colaboradores: Gabriel Clève Nicolodi, Isabela Manzano e Thiago Moreira Heusi.
Anatomia da Glândula tireóide
Fonte:http://www.santalucia.com.br/endocrinologia/tireoide/tireoide2.jpg
Fonte:Fonte:http://corticoides1-biobio.blogspot.com/
A tireóide se localiza anteriormente no pescoço no nível das vértebras C5-T1 É formada pelo lóbulo direito e esquerdo, situados ântero-lateralmente em relação à laringe e à traquéia. Se encontra também profundamente aos músculos esternotireóideo e esterno-hióideo. Um istmo relativamente fino une os dois lobos sobre a traquéia, em geral anteriormente ao segundo e ao terceiro anéis traqueais.
A tireóide é composta de um grande número de folículos fechados, os quais são preenchidos por uma substancia secretora chamada de colóide. Esses folículos são revestidos por células epiteliais cubóides.
Formação dos hormônios da tireóide
Fonte: Tratado de Fisiologia Médica – Guyton – 9 ed.
O processo se inicia no retículo endoplasmático e no complexo de Golgi das células epiteliais cubóides, os quais secretam uma grande glicoproteína chamada tireoglobulina nos folículos. Cada molécula de tireoglobulina contém cerca de 70 aminoácidos tirosina. As tirosinas são os principais substratos e se combinam com o iodo para formar os hormônios tireoideanos. Assim sendo os hormônios tiroxina e triiodotironina são formados no interior da molécula de tireoglobulina.
Para formação dos hormônios tireoideanos ocorre primeiramente a conversão dos íons iodeto para um forma oxidada de iodo ou o chamado iodo nascente (I0) ou I3-. Esta conversão ocorre, pois desta forma o iodo consegue se combinar diretamente com o aminoácido tirosina. Essa oxidação é promovida pela enzima peroxidase acompanhada do peróxido de hidrogênio.
A ligação da tireoglobulina com o iodo nascente é chamada de organificação da tireoglobulina. Nesse momento o iodo se liga ao aminoácido tirosina para formar os hormônios tirosina e triiodotironina. A tirosina é iodada inicialmente para monoiodotirosina e então para diiodotirosina. O acoplamento de uma molécula de monoiodotirosina com uma diiodotirosina forma a triiodotironina (T3), um dos hormônios tireoideanos. O hormônio tiroxina (T4) é formado quando moléculas de iodotirosina se acoplam uns aos outros.
Assim a tireóide armazena seus recém formados hormônios em seus folículos no interior das moléculas de tireoglobulina em uma quantidade suficiente para suprir as necessidade normais do organismo por 2 a 3 meses.
Liberação da Tiroxina e Triiodotironina pela Tireóide
A superfície apical das células da tireóide emite pseudópodos, os quais cercam pequenas porções do colóide, formando vesículas pinocíticas que penetram o ápice da célula. Os lisossomos no citoplasma então se fundem com as vesículas liberando enzimas digestivas que digerem as moléculas de tireoglobulina e liberam tiroxina e triiodotironina em sua forma livre. Assim os hormônios se difundem através da base da célula tireoideana para os capilares adjacentes e são liberados no sangue.
Regulação da secreção de hormônio tireoideano
A secreção tireoideana é controlada principalmente pelo hormônio estimulante da teireóide (TSH), o qual é secretado pela Hipófise anterior.
Efeitos fisiológicos dos hormônios tireoideanos
• Ativam a transcrição nuclear de um grande numero de genes, fazendo com que seja sintetizado um grande número de enzimas, proteínas estruturais e de transporte e de outras substâncias.
• Aumentam a atividade metabólica celular com o aumento do número e a atividade das mitocôndrias elevando a taxa de formação de trifosfato de adenosina (ATP) para fornecer energia para as funções celulares.
• Aumentam o transporte ativo de íons através de membranas celulares aumentando assim a taxa metabólica corporal através do aumento da ativação da bomba de sódio e a produção de calor.
• Promoção do crescimento e desenvolvimento do cérebro durante a vida fetal e nos primeiros anos de vida pós-natal. Na fase de criança determinam a maturação dos ossos e o fechamento das epífises.
• Influenciam o metabolismo dos carboidratos estimulando a captação rápida de glicose pelas células, aumento da glicólise, da gliconeogênese, da taxa de absorção pelo trato gastrointestinal e da secreção da insulina.
• Influenciam no metabolismo de lipídios, os quais através dos hormônios tereoideanos são mobilizados rapidamente do tecido adiposo, o que reduz os acúmulos de gordura do organismo e aumenta a concentração de ácidos graxos livres no plasma e acelera amplamente sua oxidação pelas células.
• Aumentam a taxa metabólica basal em 60% a 100% pelo fato de aumentarem o metabolismo em quase todas as células corporais.
• Devido ao aumento no metabolismo provocado pelos hormônios tireoideanos, os tecidos utilizam o oxigênio mais rápido que o normal e há uma liberação aumentada de produtos metabólicos. Esses efeitos aumentam a vasodilatação e conseqüentemente o fluxo sangüíneo, levando-se também, desta forma, o débito cardíaco.
• Apresentam um efeito direto sobre a excitabilidade do coração, o que eleva a freqüência cardíaca.
• A elevação da atividade enzimática provocada pelos hormônios tireoideanos provoca um aumento da força de contração cardíaca.
• A freqüência e a profundidade da respiração são aumentados devido aos efeitos causados pelos hormônios tireideanos como a maior taxa metabólica basal que aumenta a utilização de oxigênio e a formação de dióxido de carbono.
• Aumentam a taxa de produção de secreções digestivas e a mobilidade do trato gastrointestinal.
• Provocam efeitos excitatórios sobre o sistema nervoso central aumentando a velocidade do pensamento.
Patologias mais comuns da Tireóide
Hipertireoidismo
Fonte: http://www.semrinite.com/Fitoterapia/artigos/artigos_arquivos/image004.gif
No hipertireoidismo o numero de células da glândula tireóide aumenta amplamente, além disso, cada célula aumenta sua taxa de secreção em muitas vezes. Esses fatores em conjunto aumentam o tamanho da glândula de duas a três vezes acima do normal. Esse agravo ocorre devido a uma ação do sistema imune, o qual disponibiliza anticorpos, através de uma auto imunidade, os quais possuem um efeito estimulante provocando a estimulação de um sistema chamado sistema de AMPc em que é responsável pelo aumento do numero de células e também o aumento continuo na secreção hormonal.
Os sintomas do hipertireoidismo são: estado de alta excitabilidade, exoftalmia (olhos saltados), redução da sudorese (suor), intolerância ao calor, perda de peso ligeira a extrema, fraqueza muscular, graus variáveis de diarréia, fadiga (cansaço) extrema acompanhada de insônia, tremor nas mãos e nervosismo ou outros transtornos psíquicos.
Hipotireoidismo
Essa condição se define pela interrupção da síntese e secreção de T4 e T3 provocada por uma disfunção intrínseca da glândula tireóide. Ocorre geralmente devido a uma destruição da glândula devido a uma auto-imunidade contra a tireóide, causando uma inflamação, deterioração progressiva e por fim fibrose da glândula. Isto resulta em uma diminuição ou não secreção do hormônio tereiodeano.
Dentre os sintomas do hipertireoidismo pode-se destacar: fadiga (cansaço), letargia (sonolência de origem mental), ganho de peso a despeito do baixo apetite, intolerância ao frio, rouquidão, constipação (prisão de ventre – dificuldade de evacuar), fraqueza, mialgias (dor muscular), artralgias (dor na articulação), paresias (paralisia que não perde inteiramente a sensibilidade e o movimento), pele seca e perda de cabelos.
Cretinismo
Situação caracterizada por deficiência de crescimento corporal e retardo mental causados por um hipertireoidismo extremo em fetos, bebês ou crianças. Esse hipertireidismo provem da ausência congênita da tireóide (cretinismo congênito), de sua incapacidade de produzir hormônios devido a um defeito genético, ou da ausência de iodo na dieta (cretinismo endêmico).
No crescimento esquelético da criança com cretinismo há uma taxa desproporcional, pois o crescimento esquelético é mais inibido que o do tecido mole, fazendo com que os tecidos moles cresçam excessivamente. Isto resulta à criança uma aparência obesa e de baixa estatura.
Referências Bibliográficas
1. MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F. Anatomia orientada para a clínica. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabra Koogan, 2007. 1101 p.
2. GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. . Tratado de Fisiologia Médica. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier 2006 1115 p.
3. CECIL, Russell L. Cecil medicina. 23. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. 2v.
4. FAUCI, Anthony S. Harrison medicina interna. 17ª ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2008.
Links Relacionados
1.Medicina Atual; Endoclinologia. Disponível em: <http://www.medicinaatual.com.br>
2.APPAT; Fisiologia da Glândula Tireóide. Disponível em: <http://www.clubet4.com.br>
3.Fisiologia HP; Glândula Tireóide. Disponível em: <http://www.fisiologia.kit.net/fisio/endocrino/5.htm>
4.Blog de fisiologia; Corticotireoideando.... Disponível em: <http://corticoides1-biobio.blogspot.com/>
5.ABC da Saúde; Nódulos de Tireóide. Disponível em: <http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?298>
6.MD Saúde; Doenças e Sintomas da Tireóide. Disponível em: <http://www.mdsaude.com/2009/02/doencas-sintomas-tireoide.html>