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Coagulação Sanguínea

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Editor: Gabriel Clève Nicolodi

Colaboradores: Eduardo Tomazoni, José William Vavruk e Raphael Machado Reali.


Hemostasia

Hemostasia significa a manutenção da fluidez sanguínea pelos vasos, ou seja, a prevenção da perda significativa de sangue após algum dano vascular, através da resposta fisiológica normal, que abrange o controle da hemorragia e a dissolução dos coágulos. É importante que haja este complexo mecanismo para que o sangue possa fluir normalmente, permitindo nutrição adequada dos tecidos e a retirada de metabólitos do organismo. A hemostasia é promovida por vários mecanismos, como a constrição vascular, formação da agregação plaquetária, do coágulo sanguíneo e eventualmente de tecido fibroso.

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Fonte: http://www.msd-brazil.com


Vasoconstrição

Logo após o dano ao vaso, ocorre a contração da musculatura lisa da parede vascular, para reduzir o fluxo, e, consequentemente, a perda de sangue, até que os outros mecanismos de hemostasia comecem a funcionar. Essa contração é resultante do espasmo miogênico local, dos reflexos dolorosos, e também de substâncias químicas liberadas pelas plaquetas.


Agregação Plaquetária

As plaquetas circulantes, após a lesão vascular, são atraídas às áreas danificadas, às fibras de colágeno expostas, e, então, suas características mudam drasticamente. Elas começam a liberar várias substâncias, que atraem cada vez mais plaquetas, além de manter a vasoconstrição. Essa atração permite que seja formado um tampão plaquetário, o qual vai interagir com as redes de fibrina, provenientes da coagulação, formando um tampão ainda mais compacto.

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Fonte: http://www.msd-brazil.com


Formação do Coágulo

A primeira etapa para o desencadeamento da coagulação é a formação do ativador da protrombina, que pode ocorrer tanto pela via extrínseca quanto pela via intrínseca. A via extrínseca ocorre rapidamente, em alguns segundos, e é iniciada por um trauma da parede do vaso ou dos tecidos extravasculares, que leva a liberação do fator tecidual, o qual, em conjunto com o Fator VII e presença de íons cálcio, promove a ativação do Fator X da coagulação. Este Fator X combina-se com os fosfolipídios, liberados juntamente com o fator tecidual ou pelas plaquetas, e com o Fator V para formar o ativador de protrombina. O Fator X ativado é o verdadeiro causador da clivagem da protrombina em trombina, enquanto o Fator V ativado e os fosfolipídios das plaquetas atuam como aceleradores da reação. A via intrínseca ocorre mais lentamente, levando alguns minutos. Ocorre através do próprio trauma do sangue, ou exposição deste ao colágeno da parede vascular, que leva a uma cascata de reações. Primeiramente são liberados os fosfolipídios das plaquetas, devido à interação destas com o colágeno da parede do vaso, e é ativado o Fator XII, o qual leva a ativação do Fator XI e, então, do Fator IX. O Fator X, então, é ativado pela interação entre o Fator IX, o Fator VIII ativado e os fosfolipídios plaquetários, e promove, em conjunto com o Fator V, a formação do ativador da protrombina, assim como na via extrínseca. É importante ressaltar que os íons cálcio são essenciais para promoção ou aceleração da maioria das reações da coagulação sanguínea. O ativador da protrombina, depois de formado, catalisa as reações de formação de trombina a partir de protrombina, proteína continuamente produzida pelo fígado com ajuda da vitamina K. Assim que a trombina é formada, atua sobre o fibrinogênio, também produzido pelo fígado, permitindo a formação de fibras de fibrina, as quais formam o retículo do coágulo sanguíneo, que pode ser facilmente rompido. As ligações são fortalecidas pelo fator estabilizador de fibrina, que também é ativado pela trombina, formando uma rede de fibrina mais resistente devido ao aumento de ligações covalentes entre as fibras. A rede de fibrinas, finalmente, adere-se às superfícies vasculares lesadas, e, dessa forma, impede uma maior perda de sangue.

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Fonte: GUYTON & HALL; Tratado de Fisiologia Médica


Alguns minutos após a formação do coágulo, ocorre o processo chamado de retração, em que o coágulo consolida-se e torna-se mais firme. As plaquetas ligam-se a rede de fibrinas, continuam a liberar indutores da coagulação, como o fator estabilizador da fibrina, e ainda auxiliam diretamente na contração do coágulo. A retração do coágulo permite que as margens do ferimento sejam aproximadas, contribuindo assim para a recuperação do tecido e diminuindo o risco de dano posterior. A coagulação sanguínea é regulada por um sistema de retroalimentação positiva, ou seja, ela desencadeia um círculo vicioso, em que as substâncias já formadas ativam cada vez mais o processo de coagulação, até que o vazamento de sangue seja interrompido. Em seguida, o coágulo sanguíneo pode ser invadido por fibroblastos, até que se forme o tecido fibroso, ou pode ser dissolvido por enzimas proteolíticas, como a plasmina.


Prevenção da Formação de Trombos

O mecanismo de coagulação sanguínea é essencial para evitar a perda de sangue excessiva, mas a prevenção da coagulação sanguínea no sistema vascular normal também é muito importante, evitando, dessa forma, a formação de trombos e êmbolos. São chamados de trombos os coágulos formados anormalmente no vaso sanguíneo, enquanto êmbolos são os coágulos intravasculares que estão circulando livremente, podendo sair de grandes vasos e chegar a vasos de menor calibre, obstruindo-os. A própria superfície endotelial possui fatores que atuam na prevenção, como a maciez das células endoteliais, a camada de glicocálice do epitélio, que repele as plaquetas e fatores de coagulação, e a trombomodulina, que se liga a trombina, evitando a coagulação. A maior parte das trombinas, durante a formação do coágulo, fica adsorvida às fibras de fibrina, ou combina-se com a antitrombina III, impedindo o excesso de ação das trombinas sobre o fibrinogênio e, portanto, o crescimento excessivo do coágulo. A heparina, também classificada como anticoagulante, normalmente apresenta-se em baixas concentrações no sangue, mas, de forma fisiológica ou farmacológica, pode aumentar consideravelmente. Quando se liga à antitrombina III pode aumentar a eficácia desta em até mil vezes e, por isso, apresenta grande importância. Outra forma de prevenção da formação de trombos é a lise dos coágulos já formados pela enzima plasmina, formada a partir do plasminogênio. Esta enzima digere as fibras de fibrina e outras proteínas coagulantes. O plasminogênio está presente nos coágulos formados, mas só se transformará em plasmina para provocar a lise do coágulo quando for ativado, o que ocorre alguns dias depois da formação do coágulo, pela liberação do ativador do plasminogênio tecidual pelos tecidos lesados.


Referências Bibliográficas

1. GUYTON, A.C.; HALL, J.E.; Tratado de Fisiologia Médica: Hemostasia e Coagulação Sanguínea, 11 ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2006, pág. 457-68.

2. GUYTON, A.C.; HALL, J.E.; Tratado de Fisiologia Médica: Hemostasia e Coagulação Sanguínea, 9 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997, pág. 457-68.

3. TORTORA, G.J.; GRABOWSKI, S.R.; Corpo Humano: Fundamentos de Anatomia e Fisiologia: Sistema Circulatório: O Sangue, 6 ed., Porto Alegre: Artmed, 2006, pág. 349-69.

4. FAUCI, Anthony S.; Harrison: Medicina Interna. 17 ed., vol. I, Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2008.

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6. SILVERTHORN, Dee Unglaub; Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 2. ed.. São Paulo: Manole; 2003.


Links Relacionados

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2. LACVet; Hemostasia. Disponível em: <http://www6.ufrgs.br/favet/lacvet/hemostasia.php> Acesso em: 12 nov. 2009.

3. PORTAL DA TROMBOSE; Hemostasia. Disponível em: <http://www.portaldatrombose.com.br/scripts/pages/pt/understanding-thrombosis/haemostasis/index.php> Acesso em: 12 nov. 2009.

4. SILVA, P.; Sangue e Células Sanguíneas. Disponível em: <http://www2.ufp.pt/~pedros/qfisio/sangue.htm> Acesso em: 12 nov. 2009.

5. UFSC; Trombose. Disponível em: <http://www.blogger.com/feeds/5011645260324580130/posts/default> Acesso em: 12 nov. 2009.

6. MEDWORKS; Hemostasia, coagulação e fibrinólise. Disponível em: <http://medworks1.tripod.com/Fisiologia/hemostasia.htm> Acesso em: 12 nov. 2009.

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