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Autora: Danieli Diovana Dadan Colaboradoras: Gabrielle Valério e Julia Teuber Furtado


Introdução

As glândulas supra-renais são dois pequenos órgãos com a forma de uma pirâmide com cerca de 3 cm de largura, 5 cm de altura e 3 cm de espessura. Ambas as glândulas situam-se na parte superior de cada rim, de tal forma que o revestem como um manto - daí a sua denominação. As duas glândulas supra-renais encontram-se envolvidas numa cápsula de tecido conjuntivo rodeada de tecido adiposo, membranas e ligamentos que fixam o órgão na sua posição. Histologicamente é possível distinguir duas partes completamente distintas: o córtex e a medula.

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Fonte: http://3.bp.blogspot.com/_19iynvTxnYg/Sk4oA64LYUI/AAAAAAAAACU/pHx1SXwUfXs/s320/suprarenal

O córtex supra-renal, que se encontra por baixo da cápsula é uma espessa camada de tecido formado por células epiteliais que fabricam hormônios, conhecidos como corticosteróides. Sendo este córtex composto por três diferentes camadas de tecido, a zona glomerulosa, a zona fasciculada e a zona reticular. Cada uma destas zonas do córtex supra-renal produz hormônios diferentes, com funções bem distintas, descritas a diante. A medula supra-renal, que ocupa a região central da glândula, composta por um tecido do tipo nervoso, englobando células especializadas na produção de hormônios, como a adrenalina e noradrenalina, cuja secreção é controlada pela atividade do sistema nervoso autônomo, responsável pela resposta de luta e fuga.

Regulação das glândulas

A produção e secreção de glicocorticóides e androgênios são controladas por um complexo mecanismo em que participam outras duas estruturas essenciais do sistema endócrino: o hipotálamo e a hipófise. O hipotálamo produz e segrega o fator libertador de corticotropina, ou CRF, até a vizinha hipófise. Ao agir sobre a hipófise, o dito fator estimula a produção de adrenocorticotropina, ou ACTH, um hormônio que ao chegar às glândulas supra-renais através do sangue, promove a elaboração de glicocorticóides e androgênios. A secreção de todas estas substâncias é efetuada a um ritmo diário, conhecido como ciclo circadiano, no qual é possível observar que as suas fases de maior e menor produção correspondem aos períodos de vigília e sono. A produção destes hormônios, que favorecem a disponibilidade de energia e a formação da massa muscular, costuma ser mais significativa nas primeiras horas da manhã, caindo durante a noite. À semelhança do que acontece com outros hormônios, a produção de glicocorticóides e androgênios é auto-limitada, pois é submetida a um mecanismo de retroalimentação que faz diminuir a sua produção, sempre que a sua concentração no sangue atinja valores muito elevados. Desta forma, mesmo que a sua secreção aconteça nas fases de maior produção, os seus níveis mantêm-se sempre dentro de determinado intervalo de valores.

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Fonte: http://www.psiquiatrianet.com.br/cerebro/texto13.htm


Também pode haver secreção da glândula após estímulos dolorosos causados por estresse físico ou lesão tecidual é transmitida para o tronco cerebral, seguindo para a eminência mediana do hipotálamo. O estresse mental pode estimular a glândula por meio do sistema límbico, que é ligado às emoções, à cognição, e ao aprendizado. Nesse caso, as amígdalas e o hipocampo transmitem sinais para o hipotálamo medial posterior. Em ambos o hipotálamo passa a secretar o hormônio CRH (corticotropin-releasing-hormone), produzido nos núcleos paraventriculares e secretado no sistema porta-hipofisário. Tal hormônio segue para a adenohipófise, estimulando a produção e a secreção do ACTH, hormônio adenocorticotrófico, que vai estimular as supra-renais para produzir cortisol. O aumento da concentração de ACTH na corrente sanguínea gera, nas glândulas adrenais, uma série de processos que convergem para a maior produção de hormônios adrenocorticais, especialmente os glicocorticóides. O organismo pára de produzir o cortisol quando o nível deste está muito aumentado, sendo um controle chamado de feedback negativo. É importante ressaltar que a produção de aldosterona é estimulada pelo aumento da concentração plasmática de angiotensina II em situações de hipotensão. Tal molécula atua no córtex de forma similar à atuação do ACTH. A regulação da medula adrenal se dá através de estímulos externos, também. Quando uma pessoa vive uma situação de estresse, susto, grandes emoções o sistema nervoso induz a medula adrenal a liberar adrenalina no sangue. Sob a ação desse hormônio, os vasos sanguíneos da pele se contraem e a pessoa fica pálida; o sangue passa a se concentrar nos músculos e nos órgãos internos, preparando o organismo para uma resposta vigorosa.

Função do córtex supra-renal

O córtex supra-renal produz esteróides, um grupo de hormônios produzidos a partir do colesterol, com semelhanças químicas com este composto, embora com funções diferentes.

Figura cortex adrenal

Fonte: http://www.mcg.edu/som/phy/

• A zona glomerulosa elabora mineralocorticóides, hormônios que intervêm no metabolismo do sódio e do potássio, minerais muito importantes no equilíbrio dos líquidos no organismo. O principal mineralocorticóide é a aldosterona, um hormônio que atua sobre os rins, estimulando a reabsorção de sódio, de modo a que este não seja eliminado com a urina, o que origina uma maior retenção de líquidos no organismo.

• A zona fasciculada produz glicocorticóides, um grupo de hormônios cuja função principal consiste em regular o metabolismo dos nutrientes energéticos, ou seja, os lipídeos, glicídios e proteínas. O glicocorticóide mais importante é o cortisol, que é produzido a partir do colesterol.

• A zona reticulada elabora androgênios, hormônios que estimulam o desenvolvimento das características sexuais masculinas e o crescimento do tecido muscular. Nas mulheres, estes hormônios apenas são produzidos pelas glândulas supra-renais. Por outro lado, nos homens, os androgênios são elaborados pelos testículos. Esta diferença na produção de androgênios é determinante para a diferenciação das características sexuais masculinas e femininas.

Função da medula supra-renal

A medula supra-renal, para além de ser formada por tecido nervoso especializado na produção de catecolaminas, pertence ao sistema nervoso autônomo, um sistema que regula as funções automáticas do organismo, como a respiração, o ritmo cardíaco ou a motilidade do tubo digestivo. Como as catecolaminas pertencem ao sistema simpático, este é ativado em caso de alarme ou stress, preparando o organismo para enfrentar situações desfavoráveis.

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Fonte: http://static.hsw.com.br/gif/fear-8.gif

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Fonte: http://3.bp.blogspot.com/_0cY_TQOhkos/RkkYcGAnhUI/AAAAAAAAACk/DMj_loth4Lo/s320/untitled.bmp

A medula supra-renal fabrica dois tipos de catecolaminas: a adrenalina e a noradrenalina. Estas substâncias, após serem segregadas no sangue, atuam sobre uma grande variedade de órgãos e tecidos, com ações muito diversas, pois aumentam a pressão arterial, a freqüência cardíaca, o fluxo sanguíneo para os músculos do aparelho locomotor, o diâmetro dos brônquios e o tamanho das pupilas, enquanto diminuem o fluxo sanguíneo para a pele e tubo digestivo. Essas alterações metabólicas permitem que o organismo de uma resposta rápida à situação de emergência. A noradrenalina é liberada em doses mais ou menos constantes pela medula adrenal, independentemente da liberação de adrenalina. Sua principal função é manter a pressão sanguínea em níveis normais.





Distúrbios de Funcionamento - Medular

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Fonte: http://www.fleury.com.br/Medicos/SaudeEmDia/RoteirosEManuaisDiagnosticos/PublishingImages/2008_10_07_avaliacao_diagnostica_feocromocitoma.jpg

- Hiperfunção: tumores como o feocromocitoma: principal problema é a hipertensão arterial sistêmica. Observe a figura:

- Hipofunção: atrofias idiopáticas, secção do nervo vegetativo que a estimula, em princípio nenhuma alteração importante.


















Distúrbios de Funcionamento - Córtex

- Hiperfunção:


a) Glomerular (Doença de Conn): Tumor da zona glomerular, excesso de mineralocorticóides. Conseqüência: edema, hipertensão, antidiurese.
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Fonte: http://www.medicinageriatrica.com.br/wpcontent/uploads/2007/08/adrenal7ca.JPG






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Fonte: http://4.bp.blogspot.com/_-uc2XJycAIE/ShJ2r6_UANI/AAAAAAAAAEk/TiRyiOyo_KQ/s400/l.jpg

b) Fascicular (Síndrome de Cushing primária ou secundária): excesso de glicocorticóides, edema de face, estrias abdominais, dilatação abdominal, hipertensão. Quando o início é na glândula hipófise, (secundária), por tumor, o processo hipertrófico é bilateral, com hipertrofia das duas glândulas, excesso de cortisol, inibição do ACTH, (por feedback negativo), e a cor da pele se torna escura, quase negra, em função do excesso de ACTH. Quando o processo se inicia em apenas uma das glândulas adrenais (processo primário) não há estímulo hipofisário, e o excesso de cortisol inibe o ACTH hipofisário. Nos dois casos a causa do processo é um tumor que pode ser benigno ou maligno.






c) Reticular: Suas alterações se fazem sentir quando há uma hiperfunção, pois, aumenta o nível de hormônios sexuais masculinos e neste caso podemos obter masculinização na fêmea. No macho só podemos perceber alguma alteração quando o distúrbio ocorre antes da puberdade.


- Hipofunção:

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Fonte: http://2.bp.blogspot.com/_KLLAtLLwBjI/SFcTE7qhX8I/AAAAAAAAABE/MRLEGXkufb0/s400/ad%2Bmulher.bmp



Doença de ADDISON caracterizada pela insuficiência da camada cortical. Pode ter como conseqüência da tuberculose, causando atrofia da camada cortical e sua degeneração. Após algum tempo o processo passou a ser basicamente pelo abuso de cortisol que ao deixar a glândula “preguiçosa” levava a sua atrofia. Ao se suspender o uso do medicamento havia uma falência da camada cortical que não respondia ao ACTH, até porque este estava inibido por feedback de longa duração (medicamentosa).












Referências Bibliográficas

1) Necela Brian M, Cidlowski JA. Mechanisms of Glucocorticoid receptor action in no inflammatory and inflammatory cells. Proceedings of the American Thoracic Society, 2004, volume 1, p. 239-246. http://pats.atsjournals.org/cgi/reprint/1/3/239.pdf

2) K. Takahashi et al. Supression of cytokine-induced expression of adrenomedullin and endothelin-1 by dexamethasone in T98G human glioblastoma cells.Peptides 24 (2003), volume 44, p. 1053-1062. http://journals.lww.com/cardiovascularpharm/Abstract/2004/11001/Suppression_of_Cytokine_induced_Expression_of.115.aspx

3) Tasker et al. Minireview: Rapid glucocorticoid signaling via membrane-associated receptors. Endocrinology Dec 2006, volume 147, n°12, p. 5549-5556 http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=18294465

4) Berne e Levy. Fundamentos de Fisiologia, 6° edição, editora Eselvier, 2003.

5) Corticotireoideando: http://corticoides1-biobio.blogspot.com/2008_06_01_archive.html

6) Anatomia e fisiologia das glândulas supra-renais: http://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=266

Links Relacionados

1) J.M.C. Connell, E Davies. The new biology of aldosterone. Journal of Endocrinology, 2005, n° 186, p. 1-20. http://joe.endocrinology-journals.org/cgi/content/full/186/1/1

2) Doença de Addison: http://www.jfklibrary.org/Historical+Resources/Archives/Reference+Desk/JFK+and+Addisons+Disease+Page+4.htm

3) Ação dos Diuréticos nos Rins: http://www.youtube.com/watch?v=6Wc4f2KnbYo&feature=related

4) Equilíbrio dos Sais: http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/mm_sec12_137.htm

5) Especialistas em asma alertam para uso de corticóides inaláveis: http://www1.folha.uol.com.br/folha/equilibrio/noticias/ult263u311353.shtml

6) Insuficiência adrenal primária no adulto: 150 anos depois de Addison: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302004000500019

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